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科学研究表明，神经系统发育异常是自闭症的核心特征。通过对双胞胎研究和大规模基因测序，发现遗传因素贡献度超过80%，其中15号染色体区域异常检出率显著高于普通人群。
| 影响因素 | 关键数据 | 作用机制 |
|---|---|---|
| 遗传变异 | 同胞患病率提升50-100倍 | 多基因协同作用影响神经突触形成 |
| 免疫异常 | 5-羟色胺水平异常率达65% | 神经递质代谢紊乱影响信息传递 |
| 围产期风险 | 早产儿患病风险增加2.3倍 | 缺氧应激导致神经元迁移异常 |
全基因组关联研究(GWAS)发现，位于5号染色体的SEMA5A基因变异与社交障碍显著相关。这种基因编码的导向蛋白在神经网络形成期起着关键的路径指引作用，其表达异常可能导致神经元连接模式改变。
孕期母体免疫激活模型显示，特定细胞因子风暴可能穿越血脑屏障。动物实验证实，白介素-6(IL-6)的异常升高会干扰小胶质细胞功能，这些大脑"清道夫"的异常活动可能影响突触修剪过程。
临床数据显示，出生时经历呼吸窘迫的新生儿，其大脑皮层γ-氨基丁酸能神经元数量显著减少。这种抑制性神经元的缺失可能导致神经兴奋/抑制平衡失调，与感觉过敏症状密切关联。
需要特别说明的是，现有研究证实自闭症是先天性的神经发育障碍。环境因素仅作为风险调节变量，不能改变既定的遗传易感性。早期干预的核心在于促进代偿性神经通路形成。
